"Açlığı başına vuran" solucanlar yemek yemeleri gerektiğinde riskli seçimler yapıyor

Araştırmaya göre "açlığı başına vuran" solucanlar yemek yemeleri gerektiğinde "riskli seçimler yapıyor" (Salk Enstitüsü)
Araştırmaya göre "açlığı başına vuran" solucanlar yemek yemeleri gerektiğinde "riskli seçimler yapıyor" (Salk Enstitüsü)
TT

"Açlığı başına vuran" solucanlar yemek yemeleri gerektiğinde riskli seçimler yapıyor

Araştırmaya göre "açlığı başına vuran" solucanlar yemek yemeleri gerektiğinde "riskli seçimler yapıyor" (Salk Enstitüsü)
Araştırmaya göre "açlığı başına vuran" solucanlar yemek yemeleri gerektiğinde "riskli seçimler yapıyor" (Salk Enstitüsü)

Bilim insanları "aç ve öfkeli" olduğumuzda niçin mantıksız davranışlar sergilediğimizin nedenini bulmak için etraflıca bir araştırma yaptı.
Salk Enstitüsü'nden araştırmacılar, solucanları inceleyerek bağırsak hücrelerindeki proteinlerin dinamik hareketlerle açlık sinyallerini ilettiğini, bunun da solucanı gıda için zehirli engelleri aşmaya ittiğini keşfetti.
Bilim insanları bu bulgunun insanlar için de geçerli olabileceğine, böylece de yemek bulabilmek için neden zorlayıcı şeyler yapabileceğimizi açıklayacağına inanıyor.
Çalışmanın kıdemli yazarı Sreekanth Chalasani şunları söyledi:
"İster mütevazı bir solucan ister karmaşık bir insan olsun, tüm hayvanlar hayatta kalmak için kendilerini beslemekle ilgili seçimler yapar. Moleküllerin hücre altı hareketi bu seçimleri yönlendiriyor olabilir ve belki de bu tüm hayvan türleri için temeldir."
Ekip, açlığın nasıl davranış değişikliklerine yol açtığını anlamak için caenorhabditis elegans denen küçük solucanı model olarak kullandı.
PLOS Genetics akademik dergisinde yayımlanan çalışmada araştırmacılar, iyi bilinen bir solucan kovucu olan bakır sülfatı kullanarak aç solucanlarla yiyecekleri arasında engel oluşturdu.
İyi beslenenlere kıyasla iki ila üç saat boyunca yiyecekten mahrum bırakılan solucanlar, yiyeceğe ulaşmak için zehirli bariyeri geçmeye daha istekliydi.
Genetik araçlardan ve görüntüleme tekniklerden faydalanan araştırmacılar bu davranışın ardındaki moleküler mekanizmayı inceledi.
İyi beslenen solucanlarda transkripsiyon faktörleri (genleri "aktif" ve "pasif" hale getiren proteinler) bağırsak hücrelerinin sitoplazmasında yer alıyor.
Fakat aktifleşen transkripsiyon faktörleri çekirdeğe gidiyor.
Ancak MML-1 ve HLH-30 denen bu transkripsiyon faktörleri, aç solucanlarda yeniden sitoplazmaya geliyor.
Bilim insanları bu transkripsiyon faktörlerini yok ettiğinde aç solucanlar zehirli bariyeri geçmeye çalışmayı bıraktı. Bu da MML-1 ve HLH-30'un, açlığın hayvan davranışını değiştirmesini kontrol etmede kilit rol oynadığını gösteriyor.
Araştırmacılar, MML-1 ve HLH-30 hareket halindeyken bağırsaklarda insülin benzeri bir peptit olan ve INS-31 denen proteinin salgılandığını da ortaya çıkardı.
INS-31 peptitleri daha sonra nöronlar üzerindeki reseptörlere bağlanarak açlıkla ilgili bilgileri iletiyor ve riskli gıda arama davranışlarına neden oluyor.
Chalasani'nin laboratuvarında doktora sonrası araştırmacısı ve çalışmanın ortak baş yazarı Molly Matty, "C. elegans solucanları, düşündüğümüzden daha sofistike" dedi. Bağırsakları yiyecek eksikliğini sezip bunu beyne bildiriyor. Transkripsiyon faktörlerinin bu hareketlerinin, hayvanı yemeğe ulaşmak için nahoş bir engelden geçmek gibi risk-ödül kararları vermeye yönlendiren şey olduğunu düşünüyoruz.
Ekip, bu bulguların gelecekte insanlar gibi diğer hayvanların konfor yerine temel ihtiyaçlara nasıl öncelik verdiğiyle ilgili fikir sağlayabileceğine inanıyor.

 



Araştırmacılar sinekleri kokain bağımlısı yapmak için genetiklerini değiştirdi

Meyve sinekleri normalde kokainin tadını sevmiyor (Unsplash)
Meyve sinekleri normalde kokainin tadını sevmiyor (Unsplash)
TT

Araştırmacılar sinekleri kokain bağımlısı yapmak için genetiklerini değiştirdi

Meyve sinekleri normalde kokainin tadını sevmiyor (Unsplash)
Meyve sinekleri normalde kokainin tadını sevmiyor (Unsplash)

Bilim insanları meyve sineklerinin genetiğini değiştirerek kokaini sevmelerini sağladı. Çalışmanın insanlardaki kokain bağımlılığını daha iyi anlama ve tedavi etmeye katkı sunması bekleniyor. 

Meyve sinekleri ve insanlar birbirlerine sanılandan daha fazla benziyor. Örneğin bu iki türde çeşitli hastalıklardan sorumlu genlerin yaklaşık yüzde 75'inin aynı olması, bilim insanlarının ilgisini çekiyor. Sinekler üzerindeki genetik incelemeler, bu hastalıkların daha iyi anlaşılmasına katkı sağlıyor.

Bu rahatsızlıklardan biri de kokain gibi maddelere karşı gelişen bağımlılıklar. Utah Üniversitesi'nden Dr. Adrian Rothenfluh, "Son yıllarda, sinekler ve insanların birçok açıdan sandığımızdan daha fazla birbirine benzediği ortaya çıktı" diyerek ekliyor: 

Örneğin sineklerin alkole verdiği tepkiyi düzenleyen genlerin, insanlardaki alkol bağımlılığında da rol oynadığını birçok kez gösterdik. Bu durumun kokain bağımlılığıyla bağlantılı genler için de geçerli olacağını ve bunların sineklerdeki etki mekanizmasını inceleyebileceğimizi düşünüyoruz.

Ancak sineklerin kokaini sevmemesi bu çalışmaların önünde engel teşkil ediyordu. Meyve sineklerinin bacaklarındaki tat reseptörleri, böceğin bir şeyi yemeden önce zararlı olup olmadığını algılamasını sağlıyor. 

Dr. Rothenfluh ve ekip arkadaşları yeni çalışmalarında kokainin acı tadı nedeniyle bu reseptörlere yakalandığını ve sineklerin maddeden bu yüzden uzak durduğunu doğruladı. Araştırmacılar daha sonra sineklerin genetiğini değiştirerek bu reseptörleri devre dışı bıraktı.

Bulguları hakemli dergi Journal of Neuroscience'ta 2 Haziran Pazartesi günü yayımlanan çalışmada genetiği değiştirilmiş sineklerin kokaini sevdiği gözlemlendi. Düşük seviyede kokain içeren şekerli su verilen sinekler 16 saat içinde bu içeceği tercih etmeye başladı.

Dr. Rothenfluh, "Düşük dozlarda, tıpkı insanlar gibi koşuşturmaya başlıyorlar" diyor: 

Çok yüksek dozlardaysa yine insanlar gibi hareket edemez hale geliyorlar.

Bilim insanları genetiğiyle oynanmış sinekleri üretmeyi artık öğrendiği için çalışmalarını daha kolay ve hızlı yürütmeyi umuyor. Meyve sineklerinin hızlı yaşam döngüsü ve nispeten basit genetik yapıları, üzerlerinde insanlara kıyasla daha kolay deney yapılmasına imkan tanıyor. 

Makalenin yazarlarından Travis Philyaw "Daha karmaşık organizmalarda ortaya çıkması zor olan riskli genleri tespit ederek bu bilgileri memeliler üzerinde çalışan araştırmacılara aktarabiliriz" diyor.

Ekip bu sayede insanlardaki kokain bağımlılığına yönelik yeni tedaviler geliştirmeyi umuyor. Dr. Rothenfluh şu ifadeleri kullanıyor:

Kokain tercihinin mekanizmalarını gerçekten anlamaya başlayabiliriz ve mekanizmayı ne kadar iyi anlarsak, o mekanizmaya etki edebilecek bir tedavi bulma şansımız o kadar artar.

Independent Türkçe, Popular Science, IFLScience, Journal of Neuroscience