Birleşik Krallık ve Belçika’daki bilim insanları, onlarca yıldır bir gizem ve bilimsel tartışma kaynağı olan Alzheimer hastalarında beyin hücrelerinin nasıl öldüğünü keşfettiklerine inanıyor.
Science dergisinde bu konu hakkında bir makale kaleme alan ekip, beyinde biriken anormal proteinleri bir tür hücresel intihar olan ‘nekroptoz’ ile ilişkilendiriyor.
Şarku’l Avsat’ın BBC’den aktardığı bir habere göre sonuçlar ‘dikkate değer’ olarak nitelendirildi zira hastalığın tedavisi için yeni fikirler sağlıyor.
Uzun zamandır beklenen bulgular
Hafıza kaybı da dahil olmak üzere Alzheimer hastalığının semptomlarına yol açan şey, nöron adı verilen beyin hücrelerinin kaybına dayanıyor.
Hastalığı olan kişilerin beyinlerinin içine bakıldığında, amiloid ve tau adı verilen anormal proteinlerin biriktiğini görüyoruz. Ancak bilim insanları bunlar ile hastalığın özellikleri arasında bağlantı kurulamadı.
Londra Üniversitesi Akademisi’ndeki Birleşik Krallık Demans Araştırmaları Enstitüsü ve Belçika’daki Leuven Üniversitesi’ndeki araştırmacılar, şu anda bunun gerçekleştiğine inanıyor.
Anormal amiloidin sinir hücreleri arasındaki boşluklarda birikmeye başladığını ve bunun da nöronların hoşlanmadığı beyin iltihabına yol açtığını sonuç olarak da iç kimyamızı değiştirmeye başladığını belirtti.
Ardından Tau düğümleri ortaya çıkıyor ve beyin hücreleri, nekroptoz yoluyla ölüme yol açan MEG3 adı verilen spesifik bir molekül üretmeye başlıyor. Nekroz, vücudumuzun genellikle istenmeyen hücreleri temizlerken yenilerini oluşturmak için kullandığı yöntemlerden birini teşkil ediyor.
Ekip çalışmasında MEG3’ü bloke edebildiğinde beyin hücreleri hayatta kaldı.
Birleşik Krallık Demans Araştırma Enstitüsü’nden Profesör Bart de Strooper BBC’ye “Bu çok önemli ve ilginç bir sonuç. İlk kez Alzheimer hastalığında nöronların nasıl ve neden öldüğüne dair kanıtlarımız var. 30 ila 40 yıldır pek çok spekülasyon vardı ancak hiç kimse mekanizmaları tam olarak belirleyemedi” ifadelerini kullandı.
Söz konusu bulgular, insan beyin hücrelerinin genetiği değiştirilmiş farelerin beyinlerine nakledildiği deneyler aracılığıyla elde edildi. Hayvanlar büyük miktarlarda anormal amiloid üretecek şekilde programlandı.
Yakın zamanda amiloidi beyinden uzaklaştıran ilaçların geliştirilmesinde başarı elde edildi ve bunlar, beyin hücrelerinin tahribatını yavaşlatan ilk tedaviler oldu.
Profesör De Strooper, MEG3 molekülünün bloke edilmesinin beyin hücresi ölümünü önleyebileceğinin keşfedilmesinin ‘tamamen yeni bir ilaç geliştirme hattına’ yol açabileceğini belirtti.
Ancak yıllar sürecek bir araştırma gerekiyor.
Edinburgh Üniversitesi’nden ve İngiliz Sinirbilim Derneği Başkanı Profesör Tara Spiers-Jones “Alzheimer araştırmalarındaki temel boşluklardan birini ele alan büyüleyici bir çalışma. Bunlar alanın ilerlemesi için önemli olacak bulgular” ifadelerini kullandı.
Ancak bunun Alzheimer hastalığı için etkili bir tedavi olarak kullanılıp kullanılamayacağını bilmeden önce ‘birçok adımın gerekli olduğunu’ vurguladı.
İngiltere’deki Alzheimer Araştırmaları Merkezi’nden Dr. Susan Kohlhaas, bulguların ‘heyecan verici’ olduğunu ancak henüz erken aşamada olduğunu söyledi. Ayrıca “Bu keşif önemlidir çünkü Alzheimer hastalığında daha önce anlamadığımız yeni hücre ölümü mekanizmalarına işaret etmektedir. Gelecekte hastalığın ilerlemesini yavaşlatacak ve hatta durduracak yeni tedavilerin önünü açabilir” dedi.
