Araştırmacılar uzun süredir, diyet yapan veya kilo vermek için ilaç kullanan kişilerin bu yöntemleri bıraktıktan sonra verdikleri kiloları neden hızla geri aldığını anlamaya çalışıyor.
Yeni bir araştırma, yağ hücrelerini açlık hissini tetikleyen bir hormonu üretmeye devam etmeye yönlendiren kimyasal bir mekanizmanın, kilo verildikten sonra bile vücutta obeziteye ilişkin bir tür “hafıza” oluşturabileceğini öne sürüyor. Şarku’l Avsat’ın Washington Post gazetesinden aktardığı habere göre araştırma, kilo alımının nedenlerini açıklayabilecek olası bir mekanizmaya işaret ediyor.
Çalışmanın bulguları
Bilim insanları, araştırmadan elde edilen bulguların fareler üzerinde yapılan deneylere dayandığına ve kilo alımının altında yatan mekanizmaların kesin bir kanıtı olarak değerlendirilemeyeceğine dikkat çekiyor. Ancak uzmanlar, çalışmanın obezitenin altında yatan hücresel işlevleri ve değişimleri daha iyi anlamaya yönelik önemli bir adım olduğunu belirtiyor.
Son dönemde yapılan bazı araştırmalar, hareketsiz yaşam tarzının obezitenin temel nedeni olduğu görüşünü sorgularken, bazı obezite türleriyle ilişkili farklı genetik faktörlere işaret etti. Bunlar arasında GLP-1 hormonunun üretimindeki bozukluklar da bulunuyor.
Araştırmanın yazarları, kilo verme ilaçlarının kullanımının giderek yaygınlaşmasıyla birlikte, hastaların bu ilaçları bırakmasının ardından etkilerinin neden hızla ortadan kalktığını anlamanın daha önemli hale geldiğini belirtiyor.
Araştırmacılara göre obezitenin tedavisi, yalnızca kilo vermeyi sağlamakla sınırlı kalmayabilir; aynı zamanda hücrelerimizde bulunan ve “biyolojik hafıza” olarak tanımlanabilecek mekanizmanın da ele alınması gerekebilir.
Obezitenin hafızası
Çalışmanın yazarlarından, Case Western Reserve Üniversitesi Tıp Fakültesinde endokrinoloji uzmanı Profesör Seth Field, Eylül ayında Cell Reports dergisinde yayımlanan araştırmayla ilgili olarak şunları söyledi:
“Bu hafızanın kaynağını anlayabilirsek, sonunda onu durdurmanın bir yolunu bulabiliriz.”
Hücrelerin obeziteye ilişkin bir hafıza taşıdığı fikri yeni değil. Ancak araştırmacılar, bu hafızanın kilo alımını nasıl etkilediğinin altında yatan mekanizmaları anlamaya çalışıyor.
Bilim insanları epigenetik alanında, dış etkenlerin genleri ve belirli hücresel işlevleri aktive veya devre dışı bırakabilen kimyasal işaretleri değiştirerek hücrelerin davranışlarını nasıl etkileyebildiğini araştırıyor.
2024 yılında yapılan bir araştırmada da obezitenin epigenetik değişikliklere nasıl yol açtığı incelendi. Araştırma, hem insanlarda hem de farelerde yağ hücrelerinin kilo kaybından sonra bile kalıcı epigenetik değişiklikleri koruduğuna işaret etti. Bu hücresel farklılıkları gösteren fareler kilolarını hızla geri kazanırken araştırmacılar bu durumun kesin nedenini ortaya koyamadı.
“Sürekli açık” mekanizması
Eylül ayında yayımlanan araştırma ise iştahı artıran asprosin hormonunun üretimini etkileyen epigenetik değişikliklere odaklandı.
Araştırmacılar, kilo almaları sağlanan farelerin yüksek miktarda asprosin ürettiğini ve hayvanlar kilo verdikten sonra bile bu hormonun seviyesinin yüksek kalmaya devam ettiğini belirledi.
Araştırmanın yazarlarından Case Western Reserve Üniversitesi Tıp, Genetik ve Genom Bilimleri Bölümü Doçenti Atul Chopra, “Onlardaki açlık mekanizması sürekli açık konumda kalıyor” dedi.
Chopra ve ekibi, asprosin proteininin vücutta yüksek seviyelerde kalmasının, kimyasal bir mesajın yağ hücrelerini etkileme biçiminden kaynaklanabileceğini düşünüyor.
TGF-β1 olarak bilinen bu kimyasal madde iltihaplanmayla bağlantılı ve obezite sırasında seviyeleri yükseliyor. TGF-β1 ayrıca asprosin üretimini de tetikliyor.
TGF-β1 proteini normalde birkaç dakika içinde parçalanıyor. Ancak araştırmacılar, proteinin iştahı artırıcı etkisinin çok d
