Gizli depresiflerin sayısı bilinenden çok daha fazla

Yeni bir araştırma, daha iyi hasta tanımı yapılmasının yolunu açıyor.

Gizli depresiflerin sayısı bilinenden çok daha fazla
TT

Gizli depresiflerin sayısı bilinenden çok daha fazla

Gizli depresiflerin sayısı bilinenden çok daha fazla

Bir hastanın bağışıklık tepkisinde yer alan gen ifadesini (gen ekspresyonu) değerlendirmek için yürütülen yakın tarihli bir çalışmanın sonuçları, majör depresif bozukluğu (MDB) olan hastaların sayısının şu anda bilinen sayıdan çok daha fazla olduğunu ve hastaların aktif bağışıklık sistemleri nedeniyle hastalığa yakalandıklarının çoğu zaman anlaşılmadığını göstermekte.

King's College London Psikiyatri, Psikoloji ve Nörobilim Enstitüsü'ndeki (IoPPN) ekibin çalışmaları, bu ilişkide yer alan moleküler mekanizmaları tanımlayarak bu hastaların daha iyi anlaşılmasının yolunu açıyor. Söz konusu çalışmalar, bu bozukluğun tedavisine ve yönetimine daha doğru bir yaklaşım sağlamaya yardımcı olabilir.

Translational Psychiatry dergisinde yayınlanan araştırma, MDB olan birçok kişide aktif bir bağışıklık tepkisi olduğunu gösteren önceki bulgulara dayanıyor.

Önceki araştırmaların çoğu, C-reaktif protein (CRP) gibi enflamatuar proteinlerin seviyelerine odaklandı ve depresyonu olan kişilerin yaklaşık yüzde 21 ila yüzde 27'sinin aktif bir bağışıklık tepkisine sahip olduğunu, ancak CRP seviyelerinin bu bağışıklık tepkisinin tam resmini yakalayamadığını buldu.

Çalışmanın ilk araştırmacısı Luca Sforzeni Çarşamba günü enstitünün internet sitesine yaptığı açıklamada şu sözlere yer verdi: "Bu kanıt, aktif bağışıklıkla ilişkili depresyon bilgimize katkıda bulunuyor. Bu bağışıklık değişikliklerine sahip depresif kişilerin standart antidepresan ilaçlara yanıt verme olasılığı daha düşüktür ve durumlarına göre özel ilaçlara, özellikle de bağışıklık sistemini hedef alan müdahalelere ihtiyaç duyarlar".

Enstitünün internet sitesinde Çarşamba günü yayınlanan yeni çalışma, CRP seviyeleri tarafından yakalanmayan daha geniş bağışıklık özelliklerini izlemeyi amaçlıyor. Bu protein, karaciğerin vücuttaki iltihaplanma durumunda ürettiği proteinlerden biridir, çünkü karaciğer yabancı mikropları yok etmek için yüksek miktarda protein üretmeye başlar ve bu da onu kanda ölçülen iltihaplanma göstergelerinden biri yapar. Ancak bu inceleme genel bir inceleme olup, özel olarak iltihabın yerini belirlemez.

Biyobelirteçler, önceki bir depresyon çalışmasında, 128'i doğrulanmış MDB tanısı olan ve CRP seviyelerine göre üç alt gruba ayrılan 168 katılımcıdan elde edildi.

Araştırmacılar, aktivasyonu bağışıklık tepkisine dahil olan 16 genin ifadesini analiz etti. İlk analiz, depresyon teşhisi konmamış olanlara kıyasla, MDB olan kişilerde bağışıklıkla ilgili gen ifadesinin arttığını buldu.

Gen ifadesi, genlerimizdeki bilgilerin özelliklerimizin ve davranışlarımızın oluşumunu etkilediği normal bir biyolojik süreçteki ilk aşamadır.

Yüksek CRP düzeyleri olan MDB hastaları, düzeyi yüksek olmayanlarla karşılaştırıldığında, 16 genin ifadesinde hiçbir fark bulunamadı. Bu da bu gen ifadesi modelinin CRP düzeylerinden bağımsız olduğunu, muhtemelen başka bir farklı mekanizmadan kaynaklandığını düşündürttü.

Araştırmacılar daha sonra CRP değerleri 1'in altında olan, yani herhangi bir iltihaplanmaları olmadığı düşünülen tüm katılımcılar (hem teşhis konulmamış hem de depresyonda) üzerinde başka bir analiz gerçekleştirdi.

Araştırmacılar, depresyon ve düşük protein C seviyeleri olan katılımcıların, depresyon teşhisi konmamış olanlara kıyasla, hala önemli ölçüde daha yüksek bağışıklık geni ifadesine sahip olduğunu buldu.

Enstitüde biyolojik psikiyatri profesörü ve bu araştırmanın baş yürütücüsü olan Profesör Carmine Pariante, şunları söyledi: "Önceki araştırmalar, ciddi şekilde depresyondaki kişilerde iltihaplanmanın bilinen bir göstergesi, ancak bağışıklık tepkisinin sadece bir parçası olan C-reaktif protein seviyelerine odaklanmıştı. Çalışmamız bu odağı genişletmeyi başardı ve hastaların genlerinde, CRP testi ölçülerek enflamasyonun yakalanmadığı hastalarda bile, CRP seviyelerinden bağımsız bir bağışıklık tepkisi olduğunu gösterdi. Bu, bağışıklığın artması ve bağışıklık aktivasyonu sürecinin birçok depresif hastada düşünülenden daha fazla mevcut olduğu anlamına gelir. Bu önemli bulgular, depresyonla ilgili moleküler yolları belirlememize olanak tanıyacak ve aynı zamanda, daha amacı belli tedavi yaklaşımlarının önünü açabilecek farklı türde bağışıklık tepkileri olan insanları belirlememize yardımcı olacak. Bu bulguların, mevcut ve gelecekteki araştırmaların, depresif bireylerin bağışıklık özelliklerine dayalı olarak tedavi yöntemlerinin kullanılacağını ve mevcut antidepresanlardan fayda görmeyen çok sayıda insan için daha etkili klinik stratejiler sağlayacağını umuyorum".



Yürürken yapacağınız basit değişiklik demans riskini azaltabilir

Pekin’deki bir parkta Çinli yaşlı erkekler esneme egzersizleri yapıyor (AFP)
Pekin’deki bir parkta Çinli yaşlı erkekler esneme egzersizleri yapıyor (AFP)
TT

Yürürken yapacağınız basit değişiklik demans riskini azaltabilir

Pekin’deki bir parkta Çinli yaşlı erkekler esneme egzersizleri yapıyor (AFP)
Pekin’deki bir parkta Çinli yaşlı erkekler esneme egzersizleri yapıyor (AFP)

900'den fazla yaşlı yetişkini kapsayan yeni bir analiz, bilişsel bozukluk belirtileri göstermeye başlayan kişilerde daha hızlı yürümenin demansın başlangıcını geciktirebileceğini öne sürüyor.

Araştırmacılar, yürüme hızının ve özellikle de bacakların itme gücünün, demansa en yatkın kişilerde bilişsel gerileme riskini değiştirebileceğini söylüyor.

Bilim insanlarına göre bu nörolojik rahatsızlık dünya çapında yaklaşık 50 milyon kişiyi etkilerken, bu sayı 2050'ye gelindiğinde üç katına çıkarak yaklaşık 150 milyona ulaşabilir.

Bazı yeni ilaçlar erken evre Alzheimer demansının tedavisinde kullanılsa da hastalığın toplum genelinde yaygınlaşmasını yavaşlatmakta yetersiz kalıyor.

Giderek artan sayıda araştırma, yürüme hızı, kavrama kuvveti ve bacak kaslarının gücü gibi göstergelerin, demansın başlangıcını tanı konmadan yıllar önce saptamaya yardımcı olabileceğine işaret ediyor. Bu parametreler beynin yürütme işleviyle bağlantılı. Bu zihinsel beceriler bütünü, planlama, özdenetim ve görevler arasında geçiş yapma yeteneğini yönetiyor.

Araştırmacılar, bu göstergelerin sadece birer korelasyon olmadığını, aynı zamanda yaşlılarda bilişsel gerilemeyi hafifletebileceğini belirtiyor.

Yeni analiz için araştırmacılar, İspanya'nın Bask Bölgesi'nde belediye binaları, posta gönderileri ve medya kampanyaları yoluyla 60 ila 85 yaşlarındaki yaklaşık 900 kişiyi çalışmaya dahil etti. Katılımcıların tümünün demans risk puanı yüksekti ve bilişsel becerilerinde belli belirsiz zayıflıklar vardı ancak hiçbirinde demans yoktu. Bu nedenle bilişsel gerilemenin klinik öncesi aşamasını incelemek için ideal adaylardı.

Katılımcılara önce bir dizi bilişsel test uygulandı, ardından alışılmış hızlarında 6 metre yürümeleri istendi. Bu sırada bir kodlayıcı, yoğun kasılmalar sırasında alt ekstremite gücünün zirve değerini kaydederken, el dinamometresi de maksimum kavrama gücünü ölçtü.

Araştırmacılar cinsiyet, sosyoekonomik durum, vücut kitle indeksi, depresyon belirtileri, anksiyete, diyabet, hipertansiyon, dislipidemi ve sigara kullanımı gibi faktörleri hesaba katarak bulguları analiz etti. İleri yaşın beyin işlevleri üzerindeki etkisinin, yürüme hızı saniyede 1,59 metreyi aştığında azalmaya başladığını, saniyede 1,83 metreye ulaştığında ise saptanamadığını buldu.

Kavrama kuvveti 48,8 kilograma ve bacak gücü de 438 watt'a çıktığında yaşın beyin fonksiyonları üzerindeki etkisi benzer şekilde tespit edilemez hale geldi.

Ancak yürüme hızının bu etkiyi hafifletmedeki rolü erkeklerle sınırlı görünüyordu. Çalışmadaki erkeklerin yalnızca yüzde 14'ü saniyede 1,59 metreden hızlı yürüyebildi.

xscdfgthy
Katılımcılar, New York'ta demans hastaları ve bakıcıları için düzenlenen "Lincoln Center Moments" programına katılıyor (AFP)

Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle'da yayımlanan çalışmada araştırmacılar şu ifadeleri kullanıyor: 

Demans riski yüksek yaşlı yetişkinlerde daha yüksek fiziksel performans, yaş ve yürütme işlevi arasındaki ilişkinin zayıflamasıyla ilişkilendirildi. Bu durum sosyoekonomik, duygusal, vücut kompozisyonuyla ilgili ve kardiyovasküler faktörlerden bağımsız olarak gözlemlendi.

Ancak araştırmacılar, bu rakamların muayenehanede kullanılmaya hazır klinik eşik değerler olmadığı uyarısında bulunuyor.

Ekip, "yüksek fiziksel performansı sürdürmenin yürütme işlevini korumaya yardımcı olup olmadığını ve önleyici stratejilere yol gösterip göstermediğini" test etmek için daha uzun süreli çalışmaların yürütülmesi çağrısı yapıyor.

Independent Türkçe


Bilim insanları diyet sonrası verilen kiloların neden hızla geri alındığını açıkladı

Yağ hücrelerinin açlık hissini tetikleyen bir hormonu üretmeye devam etmesini teşvik edebilir (Pixabay)
Yağ hücrelerinin açlık hissini tetikleyen bir hormonu üretmeye devam etmesini teşvik edebilir (Pixabay)
TT

Bilim insanları diyet sonrası verilen kiloların neden hızla geri alındığını açıkladı

Yağ hücrelerinin açlık hissini tetikleyen bir hormonu üretmeye devam etmesini teşvik edebilir (Pixabay)
Yağ hücrelerinin açlık hissini tetikleyen bir hormonu üretmeye devam etmesini teşvik edebilir (Pixabay)

Araştırmacılar uzun süredir, diyet yapan veya kilo vermek için ilaç kullanan kişilerin bu yöntemleri bıraktıktan sonra verdikleri kiloları neden hızla geri aldığını anlamaya çalışıyor.

Yeni bir araştırma, yağ hücrelerini açlık hissini tetikleyen bir hormonu üretmeye devam etmeye yönlendiren kimyasal bir mekanizmanın, kilo verildikten sonra bile vücutta obeziteye ilişkin bir tür “hafıza” oluşturabileceğini öne sürüyor. Şarku’l Avsat’ın Washington Post gazetesinden aktardığı habere göre araştırma, kilo alımının nedenlerini açıklayabilecek olası bir mekanizmaya işaret ediyor.

Çalışmanın bulguları

Bilim insanları, araştırmadan elde edilen bulguların fareler üzerinde yapılan deneylere dayandığına ve kilo alımının altında yatan mekanizmaların kesin bir kanıtı olarak değerlendirilemeyeceğine dikkat çekiyor. Ancak uzmanlar, çalışmanın obezitenin altında yatan hücresel işlevleri ve değişimleri daha iyi anlamaya yönelik önemli bir adım olduğunu belirtiyor.

Son dönemde yapılan bazı araştırmalar, hareketsiz yaşam tarzının obezitenin temel nedeni olduğu görüşünü sorgularken, bazı obezite türleriyle ilişkili farklı genetik faktörlere işaret etti. Bunlar arasında GLP-1 hormonunun üretimindeki bozukluklar da bulunuyor.

Araştırmanın yazarları, kilo verme ilaçlarının kullanımının giderek yaygınlaşmasıyla birlikte, hastaların bu ilaçları bırakmasının ardından etkilerinin neden hızla ortadan kalktığını anlamanın daha önemli hale geldiğini belirtiyor.

Araştırmacılara göre obezitenin tedavisi, yalnızca kilo vermeyi sağlamakla sınırlı kalmayabilir; aynı zamanda hücrelerimizde bulunan ve “biyolojik hafıza” olarak tanımlanabilecek mekanizmanın da ele alınması gerekebilir.

Obezitenin hafızası

Çalışmanın yazarlarından, Case Western Reserve Üniversitesi Tıp Fakültesinde endokrinoloji uzmanı Profesör Seth Field, Eylül ayında Cell Reports dergisinde yayımlanan araştırmayla ilgili olarak şunları söyledi:

“Bu hafızanın kaynağını anlayabilirsek, sonunda onu durdurmanın bir yolunu bulabiliriz.”

Hücrelerin obeziteye ilişkin bir hafıza taşıdığı fikri yeni değil. Ancak araştırmacılar, bu hafızanın kilo alımını nasıl etkilediğinin altında yatan mekanizmaları anlamaya çalışıyor.

Bilim insanları epigenetik alanında, dış etkenlerin genleri ve belirli hücresel işlevleri aktive veya devre dışı bırakabilen kimyasal işaretleri değiştirerek hücrelerin davranışlarını nasıl etkileyebildiğini araştırıyor.

2024 yılında yapılan bir araştırmada da obezitenin epigenetik değişikliklere nasıl yol açtığı incelendi. Araştırma, hem insanlarda hem de farelerde yağ hücrelerinin kilo kaybından sonra bile kalıcı epigenetik değişiklikleri koruduğuna işaret etti. Bu hücresel farklılıkları gösteren fareler kilolarını hızla geri kazanırken araştırmacılar bu durumun kesin nedenini ortaya koyamadı.

“Sürekli açık” mekanizması

Eylül ayında yayımlanan araştırma ise iştahı artıran asprosin hormonunun üretimini etkileyen epigenetik değişikliklere odaklandı.

Araştırmacılar, kilo almaları sağlanan farelerin yüksek miktarda asprosin ürettiğini ve hayvanlar kilo verdikten sonra bile bu hormonun seviyesinin yüksek kalmaya devam ettiğini belirledi.

Araştırmanın yazarlarından Case Western Reserve Üniversitesi Tıp, Genetik ve Genom Bilimleri Bölümü Doçenti Atul Chopra, “Onlardaki açlık mekanizması sürekli açık konumda kalıyor” dedi.

Chopra ve ekibi, asprosin proteininin vücutta yüksek seviyelerde kalmasının, kimyasal bir mesajın yağ hücrelerini etkileme biçiminden kaynaklanabileceğini düşünüyor.

TGF-β1 olarak bilinen bu kimyasal madde iltihaplanmayla bağlantılı ve obezite sırasında seviyeleri yükseliyor. TGF-β1 ayrıca asprosin üretimini de tetikliyor.

TGF-β1 proteini normalde birkaç dakika içinde parçalanıyor. Ancak araştırmacılar, proteinin iştahı artırıcı etkisinin çok d


Soyulduktan sonra günlerce kararmayan muz geliştirildi

Yeni teknolojinin, çöpe atılan muz sayısında önemli bir azalma sağlaması bekleniyor (Unsplash)
Yeni teknolojinin, çöpe atılan muz sayısında önemli bir azalma sağlaması bekleniyor (Unsplash)
TT

Soyulduktan sonra günlerce kararmayan muz geliştirildi

Yeni teknolojinin, çöpe atılan muz sayısında önemli bir azalma sağlaması bekleniyor (Unsplash)
Yeni teknolojinin, çöpe atılan muz sayısında önemli bir azalma sağlaması bekleniyor (Unsplash)

Bilim insanları soyulduktan sonra sarı rengini daha uzun süre koruyan muz geliştirdi. 

Muz, kabuğu soyulup havayla temas ettiğinde kısa sürede kararıyor. Bu renk değişimi her zaman meyvenin bozulduğu veya yenemez hale geldiği anlamına gelmiyor. Ancak taze görünmeyen muz iştah açıcı bulunmayabiliyor.

Renk değişikliği, muzda doğal olarak bulunan polifenol oksidaz adlı enzimden kaynaklanıyor.

Birleşik Krallık merkezli bir tarım ve biyoteknoloji şirketi, bu enzimi hedef alan bir gen düzenleme tekniğiyle meyvenin kararmasını geciktirmeyi başardı.

Tropic Biosciences, Crispr-Cas9 isimli gen düzenleme teknolojisini kullanarak meyvedeki tek bir genin üç kopyasını değiştirdi. Bu sayede polifenol oksidaz üretimini azaltmayı başardılar.

Gen düzenleme tekniği, başka bir türden DNA eklenmeden bitkinin kendi DNA'sında belirli değişiklikler yapılmasına ve bazı genlerin etkinleştirilip devre dışı bırakılmasına imkan tanıyor.

Bu yöntem, daha tatlı çilekler, hastalıklara dayanıklı bitkiler ve D vitamini açısından zengin domatesler geliştirmek için kullanılmıştı.

Şirket genetiğini düzenledikleri muzların, soyulduktan sonra bir kap içinde buzdolabında tutulduğunda birkaç gün boyunca rengini koruduğunu ifade ediyor. Tezgah üzerinde bırakıldığında ise 24 saate kadar dayanabileceğini savunuyor.

Araştırmacılar muzların tadı ve dokusunun değişmediğini, sadece soyulup dilimlendikten çok sonra bile taze ve sarı kaldığını söylüyor.

Tropic'in CEO'su Gilad Gershon, yeni tekniğin meyve salataları ve kahvaltı tabakları gibi önceden paketlenmiş ürünlere muz eklemeyi kolaylaştırabileceğini belirtiyor.

Bu adımın aynı zamanda muz israfını da azaltması bekleniyor. Yeni geliştirilen muzlar, özellikle tüketicilerin yenilebilir durumda olmasına rağmen kararmış muzları atmasının önüne geçebilir.

Tropic ayrıca sera gazı salımları açısından da olumlu etkiler umduklarını belirtiyor:

Bu teknik, yalnızca muz ihracat pazarında bile yıllık 9 milyon tondan fazla karbondioksit emisyonunda azalmayı destekleyebilir.

Şirketin "kararmayan muzları", Birleşik Krallık Gıda Standartları Kurumu'ndan gen düzenleme tekniği açısından onay aldı. Ürünün, onay süreci tamamlandıktan sonra ülkede satışa sunulması planlanıyor.

Gershon ayrıca Japonya, Brezilya ve Filipinler gibi 10 ayrı ülkenin düzenleyicilerinden de onay aldıklarını ve muzların Latin Amerika'da yetiştirilmeye başladığını söylüyor.

Independent Türkçe, BBC, Guardian