Yeni bir çalışma, Alzheimer'ın tetiklediği kemik iliği hasarının, vücudun bağışıklık sisteminin bu nörodejeneratif hastalıkta neden beyin sağlığını yeniden tesis edemediğini açıklayabileceğini öne sürüyor.
Alzheimer hastalığı üzerine onlarca yıldır yapılan araştırmalar, beyindeki amiloid-beta plakları ve düğümlenmiş tau proteinleri dahil yanlış katlanmış proteinlerin oynadığı role odaklanıyor.
Ancak bu hastalığa bağlı en önemli hasarlardan bazıları, beyinden çok uzakta, süngerimsi kemik iliği dokusunda meydana geliyor olabilir.
Kemik iliği, özelleşmiş bağışıklık hücrelerinin oluşumunda ve hasarlı dokuların iyileştirilmesinde büyük rol oynayan, vücudun kök hücrelerine ev sahipliği yapıyor.
Önceki çalışmalar, kemik iliğinden gelen özel bağışıklık hücrelerinin, Alzheimer patolojisiyle mücadelede beynin yerleşik bağışıklık hücrelerine takviye görevi gördüğüne işaret etmişti.
Fareler üzerinde yapılan önceki araştırmalara göre yerleşik hücreler tükenip amiloid plaklarını verimli bir şekilde temizleme yeteneklerini kaybettiğinde, kemik iliği kaynaklı hücreler iltihaplanmayı azaltabilir ve bilişsel gerilemeyi yavaşlatabilir.
Ancak bunların hangi bağışıklık hücreleri olduğu ve beyne nasıl ulaştıkları belirsizliğini koruyordu.
Nature Neuroscience adlı akademik dergide yayımlanan çalışmada araştırmacılar, "Bu hücrelerin hastalıklı beyne kendiliğinden yönelmesini sınırlayan faktörler belirsizliğini koruyor" diye yazdı.
Bilim insanları, Alzheimer hastalığında işlevi bozulan bağışıklık hücrelerinin monositler olduğunu tespit etti.
Araştırmacılar, "Bu çalışmada hem denek farelerde hem de hastalarda monosit gelişiminin bozulduğunu keşfettik" ifadelerini kullandı.
Araştırmacılar ayrıca Alzheimer hastalığının farelerde kemik iliğinin beyne monosit takviyesi göndermesini sağlayan bağışıklık sistemi alarm sinyalini sekteye uğrattığını buldu.
Bilim insanları, sağlıklı farelerde kemik iliği kök hücrelerinin büyük kısmının bağışıklık sistemini uzun vadede yenileme kapasitesine sahip olduğunu tespit etti.
Ancak Alzheimer hastası farelerde bu yeteneğin kaybolduğu görüldü.
Farelerdeki kemik iliği kök hücrelerinin çok daha erken bir aşamada özel hücrelere dönüştüğü ve monosit üreten sürecin belirgin biçimde aksadığı saptandı.
Araştırmacılar, Alzheimer hastalarında da benzer bir durumun gözlemlendiğini belirtiyor.
"Alzheimer hastalarından alınan dolaşımdaki monositlerde benzer bir fenotip tespit edildi" diye yazdılar.
Bilim insanları, hedefe yönelik tedaviyle monosit üretiminin temelindeki kemik iliği sürecini düzelttiğinde, bunun "hastalık patolojisini hafiflettiğini" gördüler.
Bilim insanları, bu duruma "monosit kökenli makrofajların beyne yöneliminin artmasının" eşlik ettiğini kaydetti.
Araştırmacılar, Alzheimer hastalarında kök hücrelerin kendi kendini yenileme kapasitesinin erken tükendiğini ve bunun kan sisteminde hızlanmış yaşlanma belirtileri gösterdiğini düşünüyor.
Bu bulgular, Alzheimer'ın yalnızca beyinle sınırlı bir hastalık değil, tüm vücudu etkileyen sistemik bir rahatsızlık olduğunu kanıtlayan ve giderek artan sayıdaki güncel çalışmalara bir yenisini daha ekliyor.
Bununla birlikte araştırma büyük ölçüde farelerde yürütüldüğü için bilim insanları, bulguların insanlar için tedavilere dönüştürülebilmesi adına daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyulduğu uyarısında bulunuyor.
Independent Türkçe
