Yaşlandıkça kanser riski neden artıyor?

Kanser tedavisi gören bir hasta (Reuters)
Kanser tedavisi gören bir hasta (Reuters)
TT

Yaşlandıkça kanser riski neden artıyor?

Kanser tedavisi gören bir hasta (Reuters)
Kanser tedavisi gören bir hasta (Reuters)

Kanserin çoğunlukla orta yaşlı ya da yaşlı insanları hedef aldığı gerçeği, bilim insanlarını her zaman büyüleyen en büyük gizemlerden biri.

Şarku’l Avsat’ın New York Post'tan aktardığına göre Colorado Üniversitesi Kanser Merkezi Müdür Yardımcısı Dr. James Degregori, “Hayatınızın ilk elli yılında bir araba kazasında ölme ihtimaliniz kanserden ölme ihtimalinizden iki kat daha fazladır. Ancak bu durum, kanser vakalarının yüzde 90'ının görüldüğü 50 yaşından sonra aniden değişir” ifadelerini kullandı.

Bunun neden böyle olduğuna dair çeşitli teoriler var. Yakın zamanda yayınlanan bazı araştırmalar ana faktörün ‘iltihaplanma’ olduğunu öne sürüyor.

Manhattan'daki Icahn Genomik Enstitüsü Direktörü Dr. Brian Brown konuya dair şu ifadeleri kullandı: “Yaşlanmayla ilişkili iltihaplanma, yaşlı insanlarda kanser riskinin artmasına katkıda bulunan etkili bir faktördür. İnflamasyon özünde iyi bir şeydir. Vücudun bağışıklık tepkisinin bir parçasıdır ve her enfeksiyon kaptığımızda ölmememizin nedenidir. Ancak yaşlandıkça bu durum değişir. Özellikle 40 yaşından sonra vücudumuz inflamasyonu azaltmakta zorlanır. Örneğin, yaşlı insanların ciddi Kovid-19 semptomları geliştirmesinin nedeni budur. Birçok yaşlı insanı öldüren virüs değildi. Virüsün neden olduğu iltihaplanmaydı. Bunu durduramadılar.”

Kolumbia Üniversitesi Tıp Merkezi'nde yardımcı doçent olan ve A Silent Fire: The Story of Inflammation, Diet, and Disease (Sessiz Bir Yangın: Enflamasyon, Diyet ve Hastalığın Hikayesi) kitabının yazarı Shilpa Ravella, “Bilimin bir zamanlar inflamasyon hakkında düşündüğü her şey değişiyor. İnflamasyon ve kanser arasındaki ilişki daha önce düşünüldüğünden daha karmaşık. İnflamasyon aslında kanserin ayırt edici özelliklerinden biri” şeklinde konuştu.

efdfe
Kanser hücreleri (Reuters)

The Full-Body Fat Fix: The Science-Based 7-Day Plan to Cool Inflammation, Heal Your Gut, and Build a Healthier, Leaner You! (Tüm Vücut Yağ Onarımı: İnflamasyonu Sakinleştirmek, Bağırsaklarınızı İyileştirmek, Daha Sağlıklı ve Daha Zayıf Olmak için 7 Günlük Plan!) kitabının yazarı Stephen Perrine, “İnflamasyon bağışıklık sistemini yüksek alarm durumuna geçirir, bu ise sanılanın aksine bağışıklık sisteminin kanser hücrelerini tespit edememesine ve onlara etkili bir şekilde saldıramamasına neden olur. Yaşla birlikte, beyaz kan hücrelerinin sitokin üretme kabiliyeti artar, bu da sürekli bir iltihap durumuna neden olarak bağışıklık sisteminin kanser hücrelerini tespit etmesini ve onlara saldırmasını zorlaştırır” ifadelerini kullandı.

San Diego'daki California Üniversitesi'nde tıp profesörü olan Dr. Ian Neal'a göre teori nispeten yeni ve tartışmalı.

“İnflamasyon kronik hastalığın bir belirteci midir yoksa kronik hastalığa mı neden olur?” diye soran Neal, “İnflamasyon ve çeşitli hastalık durumları arasında birçok ilişki bulduk. Ancak bunlar her zaman nedensel bir ilişkiye dönüşmüyor. Başka bir deyişle, kronik inflamasyon ve kanser arasındaki ilişki halen tartışmaya açık” dedi.

Ancak Ravella, inflamasyon ve kanser arasındaki ilişkiyi ‘çift yönlü’ olarak görüyor.

Ravella, “İnflamasyon kanseri besler ve kanserin kendisi de daha fazla inflamasyonu besler. İnflamasyon vücutta ister kanser teşhisinden önce ister sonra mevcut olsun, kanserin varlığının ve gelişiminin tüm aşamalarını ya da başka bir deyişle tümör ortamını etkiler. Doktorların genellikle test etmediği düşük seviyedeki enflamasyon bile kanseri teşvik edebilir” şeklinde konuştu.

Peki bu konuda ne yapabiliriz?

Geçmişte doktorlar iltihaplanmayı tamamen durdurarak bazı hastalıkları tedavi etmeye çalıştılar. Ancak bu biraz polis teşkilatının tamamını kovarak, polis yolsuzluğunu düzeltmeye çalışmaya benziyor.

Brown, “İnflamasyon doğal bağışıklık sürecinin bir parçasıdır. Bunu ortadan kaldırmak muhtemelen birinin bağışıklığını bastırmak anlamına gelecektir ki, bunu yapmak istemeyiz. Çünkü enfeksiyonlarla ve hatta kanserlerle savaşmak için inflamatuar süreçlere ihtiyacımız vardır. Yapmak istediğimiz şey sadece aşırı iltihaplanmayı engellemektir”dedi.

Bunun doğru beslenme yoluyla ele alınabileceğini söyleyen Perrine ise anti-inflamatuar diyetlerin, inflamasyonu artıran yüksek oranda işlenmiş gıdaları ortadan kaldırmayı ve bitki bazlı gıdaların çeşitli bir karışımını yemeyi içerdiğini belirtti.

Perrine, “Diyetinizde ne kadar çok bitki çeşidi olursa (haftada en az 30 farklı çeşit), mikrobuyomunuz o kadar sağlıklı olur ve o kadar az iltihaplanırsınız” dedi.



Yavru kurdun midesi yünlü gergedanların yok oluşuna ışık tuttu

Kurtun midesinde bulunan yünlü gergedan dokusundan, hayvanın tüm genomu çıkarıldı (Love Dalén)
Kurtun midesinde bulunan yünlü gergedan dokusundan, hayvanın tüm genomu çıkarıldı (Love Dalén)
TT

Yavru kurdun midesi yünlü gergedanların yok oluşuna ışık tuttu

Kurtun midesinde bulunan yünlü gergedan dokusundan, hayvanın tüm genomu çıkarıldı (Love Dalén)
Kurtun midesinde bulunan yünlü gergedan dokusundan, hayvanın tüm genomu çıkarıldı (Love Dalén)

Bilim insanları binlerce yıl önce ölen bir yavru kurdun midesindeki yünlü gergedan kalıntılarını kullanarak türün neslinin tükenme hikayesine ışık tuttu.

Sibirya'daki Tubat köyünde 2011'de yapılan çalışmalarda donmuş bir kurdun midesinin yünlü gergedanla dolu olduğu bulunmuştu. 

Yavru hayvanın yaklaşık 14 bin 400 yıl önce bir toprak kayması sonucu yuvasının çökmesiyle öldüğü düşünülüyor. 

Soğuk koşullar hayvanın cesedinin son derece iyi bir şekilde korunmasını sağlarken, muhtemelen son yemeğini kısa süre önce yediği için midesindeki kalıntılar da varlığını sürdürdü.

Binlerce yıl önce ölen hayvan kalıntılarından elde edilen DNA, genellikle tam genomu çıkarmaya elverişli olmuyor. Ancak donmuş topraktan çıkarılan örnekler genetik veriyi daha iyi koruyor.

İsveç'teki Paleogenetik Merkezi'nden araştırmacılar, kurdun midesindeki kalıntılardan yünlü gergedanın genomunu elde ederek yaklaşık 14 bin yıl önce soyu tükenen bu türün son birkaç yüzyılı hakkında bilgi edindi. Başka bir hayvanın midesindeki bir Buzul Çağı hayvanının tüm genomu ilk kez dizilendi.

sdfrgt
Yavru kurt, donmuş toprak sayesinde son derece iyi korundu (Mietje Germonpré)

Bilim insanları bir tür yok olmadan hemen önce yaşamış hayvanların genomuna ulaşmanın da zorlu bir iş olduğunu söylüyor. Ancak bu veri, nesillerinin neden tükendiği hakkında önemli bilgiler sunabilir.

Bir türün yok oluş süreci uzun bir zamana yayılırsa çiftleşilebilecek hayvan sayısı da zamanla azalır. Bu durum akrabaların birbiriyle çiftleşmesine ve genetik çeşitliliğin azalmasına yol açar.

Bulguları hakemli dergi Genome Biology and Evolution'da dün (14 Ocak Çarşamba) yayımlanan çalışmada bütün genomu elde edilen yünlü gergedanın genetik verisi, biri 18 bin 500 ve diğeri de 48 bin 500 yıl önce ölmüş diğer iki yünlü gergedanla karşılaştırıldı.

Araştırmacılar türün yok olmasından önce genetik açıdan istikrarını kaybettiğine dair kanıt bulamadı.

Çalışmanın yazarlarından Edana Lord şöyle diyor: 

Analizlerimiz, yünlü gergedanların yok olmasından önceki onbinlerce yıl boyunca akrabalarıyla çiftleşme seviyelerinde hiçbir değişiklik olmadığını, şaşırtıcı derecede istikrarlı bir genetik model sergilediğini gösterdi.

Bulgular, yünlü gergedanların nispeten hızlı bir şekilde, 300-400 yılda yok olduğuna işaret ediyor.

Araştırmacılar bu nedenle hayvanların, insanların avlamasından ziyade çevresel koşullar sonucu yok olduğunu düşünüyor.

Makalenin bir diğer yazarı Love Dalén, "Sonuçlarımız, Sibirya'nın kuzeydoğusuna ilk insanların gelmesinden sonra yünlü gergedanların 15 bin yıl boyunca sürdürülebilir bir nüfusa sahip olduğunu gösteriyor" diyerek ekliyor: 

Bu da neslinin tükenmesine insan avcılığının değil, iklimin ısınmasının yol açtığına işaret ediyor.

Independent Türkçe, Guardian, Science Alert, Genome Biology and Evolution


Beyindeki Alzheimer proteinleri ses terapisiyle temizlendi

12 Mayıs 2023'te, Singapur'daki Apex Harmony Lodge'da demans hastası olan sakinler sessiz disko etkinliğinde (AFP)
12 Mayıs 2023'te, Singapur'daki Apex Harmony Lodge'da demans hastası olan sakinler sessiz disko etkinliğinde (AFP)
TT

Beyindeki Alzheimer proteinleri ses terapisiyle temizlendi

12 Mayıs 2023'te, Singapur'daki Apex Harmony Lodge'da demans hastası olan sakinler sessiz disko etkinliğinde (AFP)
12 Mayıs 2023'te, Singapur'daki Apex Harmony Lodge'da demans hastası olan sakinler sessiz disko etkinliğinde (AFP)

Bilim insanları, beynin belirli bir frekansta invaziv olmayan bir şekilde sesle uyarılmasının, Alzheimer hastalığıyla bağlantılı toksik proteinleri temizleyebileceğini gösterdi. Bu da düşük maliyetli bir tedaviye önayak olabilir.

Alzheimer hastalığının hafıza kaybıyla dil ve düşünme sorunları da dahil belirtileri, beyinde amiloid adı verilen anormal proteinlerin yüksek seviyeleriyle bağlantılı. Bu proteinler hücrelerin etrafında plak oluşturuyor.

Bu proteinler beyinde kademeli olarak birikerek sinaps diye bilinen sinir hücreleri arasındaki bağlantıları öldürebilir, sonunda nöronları boğarak beyin dokusunun ölümüne neden olabilir.

Mevcut tedaviler bazı semptomları iyileştirse de bu zayıflatıcı durum için uzun vadeli bir tedavi yok.

Şimdiyse ilk kez, bilim insanları 40 Hz'lik işitsel uyarımın, yaşlı rhesus maymunlarının beynindeki amiloid protein seviyelerini önemli ölçüde değiştirebileceğini ve bu etkinin 5 haftadan fazla sürdüğünü gösterdi.

Bulgular, 40 Hz uyarımının Alzheimer hastaları için invaziv olmayan bir fizik tedaviye dönüştürülebileceğine işaret ediyor.

thyuı8
Yaşlı maymunlarda 40 Hz işitsel uyarımının illüstrasyonu (KIZ)

Çalışmada, Çin Bilimler Akademisi'nden araştırmacılar, 26 ila 31 yaşındaki 9 rhesus makak maymununda işitsel uyarım tekniğini test etti.

Maymunların beyinlerinde yaygın spontan amiloid-β (Aβ) protein kümeleri gelişmişti. Bu da insan Alzheimer hastalığının patolojik özelliğini bilfiil taklit ederek onları ideal bir hayvan araştırma modeli haline getiriyordu.

Çalışmadaki bir grup maymun, 7 gün boyunca günde 1 saat 40 Hz işitsel uyarım aldı.

Araştırmacılar, ses uyarımından sonra maymunların beyin-omurilik sıvısındaki (BOS) temel amiloid proteinlerinin seviyelerinin başlangıç ​​seviyelerinin üç katına çıktığını buldular.

PNAS adlı akademik dergide yayımlanan çalışmada, "7 günlük uyarım, BOS'taki Aβ'da yüzde 200'den fazla hızlı bir artışa neden oldu" diye yazdılar.

Bilim insanları, sonuçların farelerden elde edilen önceki bulgularla da tutarlı olduğunu ve 40 Hz ses uyarımının, Alzheimer'la ilişkili toksik amiloid proteinlerinin beyinden beyin-omurilik sıvısına taşınarak temizlenmesini kolaylaştırdığını öne sürüyor.

Bilim insanları, uyarım sona erdikten 5 hafta sonra bile omurilik sıvısındaki amiloid protein seviyelerinin yüksek kaldığını ve tedavinin uzun vadeli ve sürdürülebilir bir etkisinin olduğunu buldu.

Araştırmacılar, erken evre Alzheimer hastalığını yavaşlatmak için kullanılan mevcut antikor tedavilerine kıyasla, ses uyarımının invaziv olmayan, düşük maliyetli bir fiziksel müdahale olarak geliştirilebileceğini söylüyor.

Araştırmacılar, "Bu çalışma, 40 Hz işitsel uyarımın beyindeki Aβ metabolizmasını sürdürülebilir bir şekilde düzenleyebileceğine dair ilk primat kanıtını sunarak, invaziv olmayan bir Alzheimer tedavi yöntemi olarak potansiyelini destekliyor" diye yazdı.

Independent Türkçe


T-rex'lerin sanılandan çok daha yavaş büyüdüğü ortaya çıktı

Yetişkin T-rex'lerin kilosu 8 tona varıyordu (Wikimedia Commons)
Yetişkin T-rex'lerin kilosu 8 tona varıyordu (Wikimedia Commons)
TT

T-rex'lerin sanılandan çok daha yavaş büyüdüğü ortaya çıktı

Yetişkin T-rex'lerin kilosu 8 tona varıyordu (Wikimedia Commons)
Yetişkin T-rex'lerin kilosu 8 tona varıyordu (Wikimedia Commons)

T-rex'lerin sanılandan çok daha yavaş büyüdüğü ve nihai boyutlarına yaklaşık 40 yılda ulaştığı tespit edildi.

Dinozor kemiklerinin tıpkı ağaçlar gibi büyüme halkaları var. Ancak bunları okumak her zaman çok kolay olmayabiliyor.

Ayrıca T-rex kemikleri çoğu zaman yalnızca 10 ila 20 yıla ait büyüme izlerini koruduğu için gelişim sürecini çözmek zorlaşıyor.

Daha önce yapılan çalışmalarda bu meşhur türün üyelerinin 25 yaşında büyümeyi bıraktığı öne sürülmüştü. 

Ancak Oklahoma Eyalet Üniversitesi'nden Holly Woodward ve ekibinin yeni tekniklerle yaptığı analizler, önceki hesaplamaların yanlış olabileceğini gösterdi.

Bilim insanları yavrulardan devasa boyutlardaki yetişkinlere kadar 17 Tyrannosaurus örneğini inceledi. 

Araştırmacılar yeni analizde, gelişmiş istatistiksel algoritmalar kullandı ve önceki çalışmalarda gözden kaçan gizli büyüme halkalarını gösteren özel bir ışık altında kemikleri inceledi. 

Bulguları hakemli dergi PeerJ'de dün (14 Ocak Çarşamba) yayımlanan çalışmaya göre T-rex, 40 yıl boyunca büyümeye devam ediyor ve bu süreç son yıllarda yavaşlıyordu. 

Woodward "Bu, Tyrannosaurus rex için şimdiye kadar derlenmiş en büyük veri seti" diyerek ekliyor:

Fosilleşmiş kemiklerde korunan büyüme halkalarını incelemek, hayvanların büyüme öykülerini yıl yıl takip etmemizi sağladı.

Yeni istatistiksel analizi yürüten Nathan Myhrvold da şu ifadeleri kullanıyor:

Farklı örneklerden elde edilen büyüme kayıtlarını bir araya getiren yeni bir istatistiksel yaklaşım geliştirdik. Bu yaklaşım, T-rex'in tüm yaşam aşamalarındaki büyüme eğrisini, önceki çalışmalardan daha ayrıntılı bir şekilde tahmin etmemizi sağladı.

Bilim insanları veri setindeki iki dinozorun diğerleriyle aynı büyüme eğrisine sahip olmadığını da saptadı. Bunun nedeni henüz bilinmiyor ancak bu iki örneğin başka bir türe ait olabileceği düşünülüyor.

Kısa süre önce yapılan bir çalışmada da bu iki dinozorun aslında yavru T-rex'ler değil, Nanotyrannus adlı başka bir cinsin yetişkin üyeleri olduğu sonucuna varılmıştı. 

T-rex'lerin hızla yetişkinliğe ulaşmadan yavaş ve istikrarlı bir büyüme sergilemesi, yaşamları boyunca farklı roller üstlendikleri anlamına gelebilir.

Makalenin bir diğer yazarı Jack Horner "40 yıllık bir büyüme evresi, genç T-rex'lerin çevrelerinde çeşitli ekolojik roller üstlenmesine olanak sağlamış olabilir" diyerek ekliyor:

Bu, süper avcılar olarak Kretase Dönemi'nin sonuna hükmetmelerini sağlayan faktörlerden biri olabilir.

Independent Türkçe, IFLScience, Phys.org, PeerJ