Çığır açan yeni bir araştırmaya göre beyinde bulunan doğal bir protein, Alzheimer hastalığının yol açtığı hasara karşı güçlü bir yeni savunma sağlayabilir.
Kaliforniya'daki biyomedikal araştırma tesisi Sanford Burnham Prebys'deki araştırmacılar, SORLA (A tipi tekrarlara sahip sıralamayla ilgili reseptör) diye bilinen proteinin seviyelerini artırmanın, nörodejenerasyonla bağlantılı toksik protein yumaklarını önemli ölçüde baskılayabileceğini keşfetti.
Vücudun ürettiği ve dışarıdan alınamayan SORLA, ağırlıklı olarak merkezi sinir sisteminde bulunan karmaşık ve hayati bir protein.
Tau diye bilinen protein Alzheimer'da beynin yapısını koruyan normal işlevini yitiriyor. Bunun yerine tau yumakları adı verilen anormal düğümlere dönüşüyor. Bu toksik kümeler daha sonra sinir bağlantılarını yok ediyor, hücre ölümünü tetikliyor ve bilişsel gerilemeye yol açıyor.
Birleşik Krallık Ulusal Sağlık Servisi'ne (NHS) göre şu anda Birleşik Krallık'ta (BK) yaklaşık 800 bin kişi Alzheimer'dan muzdarip. Bu hastalık, zamanla sinir fonksiyonunda ilerleyen bir azalmaya ve beyin küçülmesine neden oluyor.
Alzheimer, beyindeki fiziksel hasardan kaynaklanan bir dizi semptomu tanımlamak için kullanılan daha geniş bir terim olan demansın en yaygın nedeni ve dünya genelindeki tüm vakaların yaklaşık yüzde 60 ila yüzde 70'ini oluşturuyor.
SORLA'nın, Alzheimer'ın diğer birincil belirtisi olan amiloid-beta birikimini sınırladığı zaten biliniyordu ancak tau yumakları üzerindeki etkisi şimdiye kadar belirsizdi.
Science Advances adlı akademik dergide yayımlanan çalışmada araştırmacılar, tau yumaklarıyla birlikte daha yüksek seviyelerde insan SORLA'sı üretecek şekilde fareleri genetik olarak değiştirdi.
Sonuçlar, SORLA'yı yükseltmenin beyni nörodejenerasyonun çeşitli biyolojik etkenlerine karşı aktif olarak koruduğunu gösterdi.
Daha yüksek SORLA seviyeleri, taunun bir araya toplanmasına neden olan hiperfosforilasyon kimyasal sürecini azalttı ve anormal taunun sinir ağlarına yayılmasını önledi.
SORLA'sı artırılmış farelerde, beyin küçülmesi önemli ölçüde daha azdı, tau birikimi daha düşüktü ve beyin hücrelerinin iletişim kurmasını sağlayan hayati bağlantı noktaları olan sinapslarının çok daha iyi korunduğu gözlemlendi.
Öte yandan araştırmacılar SORLA geninden tamamen yoksun fareleri incelediğinde, nörodejenerasyon ve hücresel hasarın önemli ölçüde kötüleştiğini gördü.
Sanford Burnham Prebys'te görevli bilim insanı ve çalışmanın baş yazarı Dr. Huijie Huang, "SORLA'yı artırdığımızda, taupatilerde görülen olumsuz etkileri baskılayabiliriz" dedi.
Daha az beyin atrofisi ve daha az tau birikimi olduğunu tespit ettik, bunu görmek çok heyecan vericiydi.
Sanford Burnham Prebys'te yardımcı doçent ve makalenin yazarlarından Dr. Timothy Huang bu bulguların, hastalığın semptomlarını tersine çevirmek için mevcut ilaçları kullanmanın yolunu açabileceğini belirtti.
Alzheimer tedavisinde mevcut yaklaşım, Leqembi ve Kisunla gibi ilaçlarla bilişsel ve işlevsel gerilemeyi yavaşlatmaya odaklanıyor. Bu tedaviler farklı düzeylerde başarı sağlıyor.
Ancak hasarı tersine çevirmeye odaklanan daha az çalışma var. Yani bu çalışma nörolojik araştırmalarda önemli bir ilerleme.
Bu bulguların insan tedavilerine dönüştürülmesi için daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyulsa da çalışma, hafızayı korumak ve Alzheimer'ın nörodejeneratif etkilerini durdurmak için tasarlanmış tedaviler adına umut verici bir yol haritası oluşturdu.
Alzheimer Araştırma BK'nin sağladığı verilere göre, bilinen bir tedavisi olmayan demans, ülkede önde gelen ölüm nedeni olmayı sürdürüyor.
Independent Türkçe
